چکیده:daمقدمه: کمپیلوباکتر spp عامل اصلی انتریت(ورم روده کوچک) در انسان است و بیش از 90٪ از عفونت-های گزارش شده توسط کمپیلوباکتر ژژونی ایجاد می شود. فلوروکینولون مانند سیپروفلوکساسین، آنتی بیوتیک های انتخابی برای درمان هستند. افزایش فراوانی مقاومت کمپیلوباکتر به سیپروفلوکساسین به واسطه جهش در تک باز( C-257 به T )در کدون 86 با محدوده تعیین شده برای مقاومت به کوینولون (QRDR) از ژن gyrA و تغییر توالی اسید آمینه از ترئونین در موقعیت 86 به ایزولوسین( Thr-86 به Ile) گزارش شده است. daروش: کمپیلوباکتر spp (118 n=) از مجموعه ای از سویه¬های مصری در سال های 1998 تا 2005 انتخاب شد. حضور ژن gyrA کمپیلوباکتر ژژونی در هر سویه با استفاده از تست PCR با تکثير 368 bp از ژن gyrA تأييد شد. تغییرات C تا T توسط MA MA PCR با روش جهش تکثیر شده عدم انطباق شناسایی شد. MIC اسید نالیدیکسیک (NA) و سیپروفلوکساسین (CIP) با استفاده از آزمون E تعیین شدند.